La hipótesis lipídica sostiene que los niveles elevados de colesterol LDL contribuyen a la enfermedad cardiovascular, y que reducirlo disminuye el riesgo de sufrir infartos. Es uno de los consensos más robustos de la cardiología moderna. Sin embargo, cuando se estudia la asociación entre el LDL medido en adultos mayores y la mortalidad por cualquier causa, la pregunta ya no es la misma. Cambian el desenlace, la población y el tiempo de exposición. En varias cohortes, los datos devolvieron una imagen aparentemente contradictoria: quienes tenían más LDL no siempre presentaban mayor mortalidad.

El mecanismo

En 2016, una revisión sistemática publicada en BMJ Open reunió 19 estudios, con 30 cohortes y 68.094 adultos mayores. Veintiocho cohortes informaron mortalidad general. En 16 se observó una asociación inversa —estadísticamente significativa en 14—, mientras que en las 12 restantes no se encontró asociación. El resultado tenía la forma de una refutación. El diseño, no. Una explicación posible es la causalidad reversa: la enfermedad preexistente, la fragilidad o la desnutrición podrían reducir el colesterol antes de la muerte. Pero el diseño tampoco permite demostrar que esa sea la explicación. La misma asociación es compatible con varias historias causales, y esta revisión no alcanza para elegir entre ellas. El error aparece cuando una asociación entre LDL basal y mortalidad general se usa para responder otra pregunta: qué efecto tendría reducir el LDL mediante una intervención. El estudio podía describir lo observado. No podía establecer qué proceso lo había producido.

Para profundizar

Esta tendencia a confiar excesivamente en una conclusión desprovista de su contexto puede distorsionar la toma de decisiones clínicas. Cuando la comunicación privilegia las reducciones relativas más impactantes por sobre las diferencias absolutas, puede oscurecer la magnitud absoluta estimada del efecto.

Próximo episodio

“Cuando perseguir un número terminó en más muertes”

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